В этом выпуске мы рассказываем о генетике - о Грегоре Менделе и Трофиме Лысенко, генотипе и фенотипе, митозе и мейозе, мутациях и хромосомах.

Выпуск доступен для наших подписчиков на Спонсоре и Патреоне.

Транскрипт

Транскрипты подкаста создаются автоматически с помощью системы распознавания речи и могут содержать неточности или ошибки.

Доброго времени суток, дорогие слушатели! В эфире 499-й выпуск подкаста «Хобби Токс». С вами его постоянные ведущие: Домнин.

И Ауралиен.

Спасибо, Домнин. Итак, от чудес света мы переходим к чудесам биологии. О чем же, Домнин, мы поговорим сегодня?

Сегодня мы поговорим о генетике — науке, что и говорить, хотя и молодой, но очень популярной и порождающей какое-то чудовищное количество всяких страшилок. Достаточно вспомнить, как лет 10–15 назад чуть ли не на всех продуктах питания лепили таблички «Не содержит ГМО».

Да.

И все прямо были в ужасе перед ГМО и опасались, что у них вырастут клешни и щупальца, и все такое прочее. Рассуждали про всемирный заговор и так далее. Или, допустим, про мутации всякие тоже. Из комиксов не вылезают мутанты, которые пуляют лазерами из глаз, лазят по потолкам, выпускают когти и так далее. Все это, конечно, здорово, но в реальности все сложнее и, на самом деле, интереснее.

Генетика — это такая дисциплина, группа дисциплин, скорее, относящаяся к биологии и занимающаяся вопросами наследственности в целом и генами в частности. Она начала зарождаться еще бог знает когда. То есть люди применяли селекцию еще, наверное, на заре неолита, когда занялись одомашниванием растений и животных. И обращали внимание, что от корявых, косых, горбатых и недоразвитых обычно родятся такие же барашки, или кто там у вас. А с другой стороны, от здоровых да статных родятся нормальные, такие же.

И, между прочим, далеко не всегда кургузость была во вред, потому что вы можете обратить внимание, что многие домашние животные меньше, чем их дикие прародители. Какие-нибудь там горные бараны, носящиеся с длинными ногами, в процессе одомашнивания с ними расстались. И вообще в поведении тоже было введено всякое. То есть, например, коровы имеют такой знаменитый флегматичный темперамент. Это тоже результат селекции. Потому что их дикие предки ничем подобным похвастать не могли.

Но мы сегодня не про одомашнивание. Мы скорее про истоки и некоторые основные вехи. То, что дети похожи на своих родителей, — давайте отвлечемся от животных, — занимало в том числе и мыслителей древности. Например, Аристотель считал, что дети похожи на родителей, потому что они формируются двояко. Во-первых, из-за питания, которое ребенку предоставляет организм матери при вынашивании плода. А во-вторых, при воздействии некой духовной энергии, которую отец во время зачатия, так сказать, в него вдыхает.

Обратите внимание, кстати, что идеи Аристотеля нашли потом у платоников почву, и то, что это все подозрительно похоже на идею непорочного зачатия Христа от Святого Духа. Преемственность какая. Люди, которые воспитывались на этом, были готовы в это поверить.

Так вот. Но это все оставалось писано вилами по воде. Нет, были и материалистические попытки объяснять. Коллеги Аристотеля разные, в том числе и Гиппократ, кстати, выдвигали идею, что дело тут вовсе не в каких-то там духах и прочем, а в том, что в организме у человека, а конкретно в половых клетках… Они не понимали, что это половые клетки, но считали, что семя из чего-то должно состоять. И, видимо, там какие-то есть маленькие-маленькие копии отца, а, соответственно, внутри у матери тоже какие-то маленькие-маленькие копии матери. И вот они, совмещаясь, создают такой гибрид, вроде как у животных получается.

Короче, это все было очень интересно, но совершенно, как бы сказать, не то чтобы ненаучно, а просто никак не проверяемо. Потому где-то там в области веры скорее и зиждилось. Все интересовавшиеся темой выбирали для себя просто по своим взглядам либо материалистическую, либо идеалистическую идею, а больше ничего сделать не могли.

И так бы, может, все и было, если бы не один монах из Австро-Венгрии по имени Грегор Иоганн Мендель. Вообще он не совсем австриец, он скорее такой получех был. Но это не так важно. Жил он на территории современной Чехии. Он, будучи монахом, занимался работами на маленьком монастырском огородике. В итоге стал отцом-настоятелем и занимался скрещиванием гороха.

И обратил внимание на то, что… То есть не он был первый, кто обратил внимание на опыты своих предшественников, это уже было тоже с горохом, кстати. О том, что если скрещивать горох, допустим, зелененький с желтеньким, то в первом поколении получаются желтенькие, а во втором поколении получаются зелененькие. Соответственно, не в том числе, а чисто зелененькие. А в третьем опять зелененькие и желтенькие. А в четвертом опять одни зелененькие. Что-то не то.

Мендель занимался годами. Он почти 10 лет возился с сортами, чтобы набрать материал. И для того, чтобы подкрепить свою теорию, он пообщался с разными видными ботаниками. То есть пообщался — громко сказано: он написал им письма со своими работами. Но ответил только один — мюнхенский ученый Карл фон Негели.

Негели сказал, что горох — это прекрасно, но есть такое классное растение, как ястребинка, и опыты нужно делать только на ястребинке. Дело в том, что Негели имел какую-то болезненную фиксацию на ястребинке. Он написал даже целую книгу про то, какие ястребинки в Центральной Европе.

Да.

Вот. И говорит: вот на ястребинке проверьте эти опыты. Вот тогда…

Ну и Мендель стал возиться с этой ястребинкой, у которой крошечные цветочки. А он был очкарик, близорукий, и ему это все совершенно не помогало работать. И что самое поганое, с этой ястребинкой ничего не выходило. То есть горох подтверждал его наблюдения, кукуруза и колокольчик подтверждали, и фуксия, короче, все, что он там мог найти у себя на огороде, все подтверждало. А ястребинка, зараза, нет. Вот такая вот она.

Да, этот самый, на деле все испортила эта идиотская ястребинка. Почему, как ты думаешь, Ауралиен?

Там, наверное, как-то, может быть, более сложно все было?

Не более сложно, наоборот, скорее более просто. Там, по-моему, у нее бесполое получается формирование семян, что-то такое. То есть она фактически клонируется, если говорить попросту.

Ну и, в общем, Мендель расстроился. Это в 1868-м было примерно. И тему эту, короче, забросил. И многие сейчас ругают Негели и говорят, что он все испортил и задержал развитие науки со своей ястребинкой этой.

Ну так вот. У Менделя, понимаете, какая была проблема? То, что, если бы он жил где-то в веке в 16-м, то то, что он монах, было бы плюсом. А он жил в 19-м, а то, что монах занимается наукой, было уже минусом. Потому что что может тупой, зашоренный монах там наизучать? Пусть идет читает «Отче наш», не лезет в науку. Потому что времена изменились.

Многие поэтому отнеслись… Вот почему ему ответил только Негели со своей ястребинкой? У меня такое ощущение, что Негели, если бы не ястребинка и желание ее попиарить, тоже писать ничего не стал бы, наверное. А остальные решили: какой-то там поп что-то сидит, выращивает. Нам-то какое дело? Навыращивал там каких-то гибридных цветных горошков и радуется. Дурачок.

У нас потом в Советском Союзе тоже, когда была лысенковщина, основным аргументом против законов Менделя было то, что это спекулятивные утверждения реакционного монаха Менделя.

Короче, через год буквально, в 1869-м, в Швейцарии, Иоганн Мишер, биолог, занимался изучением человеческих белых кровяных клеток, лейкоцитов. И ему удалось выделить из их ядер некое вещество. Понять, что это, Мишер затруднялся. Единственное, что он мог сказать: это, во-первых, явно какая-то кислота, состоит из углерода, кислорода, водорода, азота и фосфора. Больше ничего внятного получить ему не удалось. Так что Мишер просто назвал найденное вещество нуклеин. Ну, nucleus — ядро, он же из ядра, то есть как бы «ядрин», по сути. Больше ничего он на том уровне сделать не мог.

И несмотря на то, что сейчас термин «нуклеин» как бы остался в виде нуклеиновой кислоты, мы вообще сейчас гораздо больше знаем про эти самые кислоты. Когда в середине 20 века удалось Крику, Уотсону — и Розалинда Франклин причастна. Вот если бы Розалинда Франклин не померла от рака невовремя, она бы, наверное, была не менее знаменита, чем Крик с Уотсоном. Так вот, им удалось расшифровать, что из себя представляет этот загадочный нуклеин, и понять, что это дезоксирибонуклеиновая кислота. То есть не понять, а уточнить, скорее, название.

Да, и как она выглядит. Тоже у них догадки появились.

Да-да. Не догадки, они даже выяснили, как она выглядит. Значит, сразу после этого была расшифрована рибонуклеиновая кислота, тоже участвующая в процессе деления клеток, размножения и вообще эволюции, если широко говорить. Состоят из сахаров и азотистых оснований. Сахара — рибоза и дезоксирибоза, соответственно. И азотистые основания могут быть аденином, гуанином, цитозином и тимином, а также урацилом. Тимин только в ДНК, урацил только в РНК. Аденин, гуанин и цитозин встречаются и там, и там.

Именно поэтому вот эти вот аденин — А, гуанин — Г, цитозин — С… Я думаю, вы видели всякие научно-популярные материалы по генетике, где оперируют именно какими-то буквами. Вот это, собственно, просто такой код по их названиям, специально для простоты придуманный.

В чем разница и вообще зачем нам нужна ДНК? Вирусы, например, вообще прекрасно без ДНК обходятся. У них одна РНК. У нас, как более… ну и не только у нас вообще, у бактерий, почти у всех, кроме вирусов, ДНК — это основной способ хранения и передачи наследственной информации. И РНК — это вспомогательный.

Молекулы, кстати, и у того, и у другого довольно здоровые. То есть если прям вот растянуть молекулу ДНК, то она была бы теоретически видна. Ну, не то чтобы видна, она слишком тонкая для этого, но она бы, в общем, такую ощутимую длину имела. Просто из-за толщины она очень тоненькая, мы бы ее все равно не увидели, но в длину здоровенная. Она там уложена внутри. Одна из самых крупных молекул вообще среди других молекул. Одна из самых сложных молекул, которые мы знаем.

Как, я думаю, многие знают, РНК и ДНК имеют спиралевидную структуру. У РНК одна спираль, у ДНК двойная спираль. Получается, если мы берем РНК, как винтовая лестница из ступенечек состоит. Соответственно, ДНК выглядит как такая лестница широкая, и ступенечками выступают связи между ними. Так вот удобно ее можно представить.

Чтобы передавать наследственную информацию, молекулы ДНК имеют способность к самокопированию. В генетике это называется репликацией. Выглядит это следующим образом: двойная спираль разматывается на две спиральки, которые тут же раздваиваются и тоже образуют две половинки. Для того, чтобы разрезать единую ДНК, нужен фермент хеликаза. Он как ножик такой стоит и разрезает их. И теоретически дочерние ДНК должны быть копиями материнской ДНК. Но бывает, что вкрадываются всякие неожиданности, с ошибками в том числе. И это очень хорошо, потому что, если бы не это, то, скорее всего, жизни бы никакой и не было. Все это и порождает изменчивость.

Кстати, далеко не у всех организмов ДНК и РНК, у кого есть, содержатся в ядре. Потому что у бактерий, например, ядер нет. У них просто плавает в цитоплазме ДНК, и ничего с ней не случается. Как-то справляются.

В этом есть плюсы. Чтобы, так сказать, распаковать, как вот из архива примерно мы на жестком диске или на твердотельном накопителе, на каком-то средстве памяти архив должны распаковать, запаковать, вот с ядром то же самое. Соответственно, у бактерий поэтому гораздо быстрее проходит репликация. Тем более что они сами гораздо проще по своему составу, чем, допустим, простейшие какие-нибудь.

Несмотря на то, что вот эта вот высокая скорость размножения, конечно, тоже плюс, все-таки более высокоуровневые организмы приобрели клеточные ядра. Просто потому, что, как вам сказать, это повышает качество, грубо говоря, репликации. Бактериям особо качество не нужно, потому что они примитивные. А вот с нашей сложной структурой мы бы, скорее всего, просто не получались. У нас было бы огромное количество всяких мутантов, уродов. Поэтому мы нуждаемся в ядрах.

Вирусы, кстати, когда пытаются размножаться, они размножаются за счет чужих клеток. И просто прокусывают их и запускают туда свою РНК, замещая хозяйскую, как всякие зомби кусают.

Как это выглядит? Они начинают, по сути, при помощи своей собственной РНК производить больше этой самой РНК. То есть вирус — это такая вот форма жизни, которая не совсем даже и живая. Она состоит, по сути, из вот этих вот РНК, скажем так, молекул, которые находятся в какой-нибудь жировой оболочке. И они, по сути, перехватывают управление над клеткой. И клетка вместо того, чтобы производить белки по инструкциям, которые содержатся в ДНК клетки, то есть в ДНК, которая является, скажем так, родительской ДНК этой клетки, начинает производить сам вирус. И в конечном итоге там столько накапливается этих вирусных частиц, что клетка рано или поздно, скажем так, лопается. Все эти вирусные частицы попадают в межклеточное пространство, где начинают проникать в другие клетки. То есть такой, по сути, вирус-паразит оказывается.

Ну да, клеточный паразит, по сути.

Да, так вот, молекулы ДНК состоят из генов, примерно как текст состоит из строчек. То есть ген — это участок молекулы ДНК, который отвечает за синтез конкретного белка или конкретной РНК, но это не так важно. То есть один ген — какое-то одно вещество. Вот поэтому мы гены и считаем за функциональную единицу и носитель наследственности.

Что интересно: вот когда мы сейчас говорим, какие там плохие были лысенковцы и говорили, что там никаких генов быть не может, что это все вейсманизм… Понимаете, в чем дело, ребята? В 2023-м легко, зная, что гены действительно есть, имея электронные микроскопы, расшифрованную ДНК, легко говорить, что вот они были глупые и все такое прочее. Но вы учитывайте, что генетическая теория была только одной из множества. Была еще белковая теория и разные другие, уже к тому времени опровергнутые, между прочим, в том числе. Часть из них составляли такие именитые персонажи, как Чарльз Дарвин, к примеру. То есть это не была единственная гипотеза.

То, что у нас считалось, что это все какая-то антинаучная ересь, бывает, да. Бывают заблуждения в науке. Просто потому, что сторонники существования генов сами не могли внятно объяснить, что это, чего это, как на него посмотреть, как доказать.

Ну и чтобы сделать все еще сложнее и запутаннее, как оказалось сильно позже, как мы знаем сейчас, окружающая среда может влиять на экспрессию генов. То есть у вас могут немного разные белки производиться под влиянием окружающей среды. Если там много пищи, вы полненький, у вас могут производиться, соответственно, белки, которые отличаются от белков, которые были бы, если бы вы были худенький, и так далее и тому подобное. Поэтому окружающая среда на самом деле тоже оказывает влияние.

То есть да, лысенковщина не была неправа на все 100%. Они как раз упирали на то, что именно окружающая среда влияет, и считали, что это самое главное. Она, да, влияет, кстати. И механизм влияния не вполне изучен до сих пор. Мы потом еще пару слов, если не забудем, скажем.

Но я это к чему веду? К тому, что сам термин «ген», как это вообще часто бывает с научными терминами, появился до того, как, собственно, стало понятно, что это. То есть зачастую термины в науке появляются по принципу: там что-то такое должно быть, что мы не знаем; как оно работает, мы не знаем; проверить и посмотреть мы не можем, потому что у нас не хватает уровня развития. Но давайте как-нибудь это назовем условно, там видно будет. Типичный пример — Демокрит и его атомы.

Да.

Несмотря на то, что Демокрит не имел никакого понятия о структуре атома, атомного ядра и вообще ядерной физике, несмотря на то, что даже название он подобрал, в принципе, некорректное, потому что атом означает «неделимый», а мы с вами хорошо можем заметить, что очень даже делимый, местами фатально.

Да, но тут подмена понятий небольшая происходит, конечно. Потому что слово «атом», которое начали использовать, когда эти самые атомы открыли, предполагалось в тот момент, что они действительно неделимые, а потом оказалось, что они как-то там внутри еще сложно устроены, там какие-то электроны есть, какие-то протоны, нейтроны, потом оказалось, что протоны и нейтроны из чего-то состоят и так далее и тому подобное. Субатомные частицы.

То есть вы можете быть уверены, что когда-то давно один ученый сказал, что нет никаких признаков того, что атом можно расщепить. Этого человека звали Альберт Эйнштейн. И, кстати, это чистая правда, в отличие от всех этих брехней в интернете. Но Эйнштейн просто изначально считал так. Потом мог наглядно убедиться, что не совсем так. И даже убедить в этом некоторых жителей Японии.

Да, ну так вот. То есть да, это часто очень условные обозначения, и с геном тоже. То есть если термин «ген» начал использоваться с начала 20 века, не так, конечно, давно, как атом, но все равно, то вот понять, что ген, чего ген, сколько вот этих генов, например…

Изначальные оценки там были — сотни тысяч генов. И считалось, что генов огромное количество ввиду огромного разнообразия жизни вокруг нас, что как бы наводит на эту мысль. Следовательно, несмотря на открытые нуклеиновые кислоты, видимо, носителем информации, передаваемой по наследству, должны быть белки.

Просто как они рассуждали тогда, в начале 20 века? Почему многие считали, что ДНК тут, в общем, ни при чем особо? Потому что, как я уже сказал, ДНК — это 4 нуклеотида, а белок состоит из 20 аминокислот. Ну вот, когда мы какую-нибудь очередную чудо-крупу покупаем в магазине, там обязательно написано: содержит все незаменимые аминокислоты и так далее. Потому что, естественно, белки состоят из аминокислот. Мы когда едим белок, допустим, какой-нибудь из пшена, предположим, мы не можем сразу белок пшена в себя встроить, потому что мы не пшено. Начнем с этого. И мы его расщепляем на аминокислоты и собираем из них другие белки, которые нужны нам в конкретных местах для конкретных целей. Белков много разных.

Следовательно, говорили тогда ученые, если белки состоят из 20 разных аминокислот, они могут давать огромное количество комбинаций. Из четырех этих самых нуклеотидов комбинаций будет мало, и что-то не бросается в глаза, ввиду большого разнообразия жизни вокруг, что так странно может быть зашифрована наследственная информация. Просто потому, что тогда они не понимали, что в молекуле ДНК может быть там 100 миллионов нуклеотидов, поэтому комбинаций там будет до задницы. Представьте себе толстенный том, в котором весь текст состоит из четырех символов. Несмотря на то, что символов всего четыре, но за счет того, что этой книгой прибить можно, получается, что комбинаций все равно очень много.

Да, дело в том, что действительно то, что мы сейчас называем генами, — это на самом деле куски, состоящие из вот этих символов, из наборов вот этих символов. И поэтому получается, что там, по-моему, триплеты используются, да? То есть отдельная единица — это вот три вот эти буквы, идущие подряд. И этих комбинаций достаточно для того, чтобы, соответственно, кодировать все 20 аминокислот, которые мы сейчас знаем. И получается, разнообразие как раз за счет того, что наша вся биология, организм, оперирует кусками вот этих букв. Не конкретными буквами, а именно кусками их, последовательностями. Поэтому получается большое разнообразие.

При этом оценки про то, что у нас сотни тысяч генов, тоже оказались неверны. Сейчас более-менее актуальная информация вчерашнего дня, потому что это наука: порядка 20 тысяч генов. То есть, опять же, повторимся, что такое гены в данном случае? В данном случае это просто куски вашей ДНК. Вот эти маленькие кусочки, каждый из которых кодирует какой-то там белочек.

Конкретный белок, да. Или, как вариант, часть РНК. Но один ген — что-то одно.

Но это не значит, что он влияет на что-то одно. Мы сейчас об этом тоже поговорим. А так вообще всяких версий было много. Вот, например, Чарльз Дарвин. Дарвин, поскольку его эволюционная теория натолкнула его на совершенно очевидную передачу наследственных признаков, стал думать: от чего это? Он говорит: давайте предположим, что во всех клетках организма есть некие гипотетические частицы, передающие наследственную информацию. Самое простое, что можно придумать, — это то, что эти самые геммулы, как он их назвал, из всех клеток попадают в кровь и через это попадают таким образом в половые железы человека. Соответственно, когда половые клетки, пропитавшиеся этими самыми геммулами, встречаются, они могут объединить наследственную информацию.

Дарвин не стал дальше развивать эту тему и пытаться проверить ее экспериментально просто потому, что у него была немножко… Он в другую сторону уже пошел. Ему хватало неприятностей уже с одним его «Происхождением видов». Там он всяких хлопот хлебнул выше крыши. Презентация его книги вообще выглядела как полный балаган: какие-то попы орут, какая-то баба в обморок упала, какие-то студенты свистят, визжат и всячески его приветствуют, говорят: «Да, так их!» Короче, у Дарвина было много своих проблем, так что заниматься еще и этой своей гипотезой с геммулами он не стал.

Этим занялся другой ученый. Он просто решил: так, Дарвин говорил, что в крови что-то такое есть, что заставляет. Хорошо, давайте перельем полностью кровь от одного лабораторного кролика, от белого к черному. Посмотрим, будут ли у него получаться теперь белые крольчата. Не будут. Ну, значит, что-то не то. Путает что-то Дарвин.

В результате через кровь ничего там не передается. Если и передается, то через что-то другое. То есть из этого можно сделать смелое предположение, что половые клетки изначально содержат эту информацию и не нуждаются в том, чтобы что-то там к ним через кровь доставлялось.

Ну так вот, двигаемся дальше. Значит, гены сами по себе в некотором смысле парадоксальны. То есть, в принципе, они стабильны, и если все идет нормально, то ген никак не меняется и продолжает отвечать за производство все того же белка. Давайте будем говорить просто про синтез белка, чтобы сократить время и чтобы вас не путать. Оставим РНК за скобками, это не так важно. Она все равно вспомогательную роль только играет. Мы же не вирусы.

Но гены могут меняться, если что-то происходит со всей молекулой ДНК. То есть если с молекулой ДНК все в порядке, гены никуда не деваются. Но если молекулу начинает почему-то корежить, то гены могут измениться, а дальше могут найтись всякие интересные последствия, в том числе мутации.

Значит, есть понятие аллель. Аллель означает, что за развитие какого-то конкретного признака отвечает некий набор генов. Допустим, цвет волос, глаз и тому подобное. Обычно их два. Один аллельный ген от папы, другой — от мамы. Между собой они взаимодействуют всяко, потому что бывают гены доминантные и какие?

Рецессивные.

Да. Не субмиссивные, как могут подумать современные испорченные люди. Рецессивные. То есть, условно, если папа или мама с черными волосами, а другой родитель светлый, то, скорее всего, у потомства будут темные волосы. Потому что доминантный ген. Потом их дальнейшее потомство может выглядеть всяко. Вот на меня можно посмотреть. Учитывая, что родился я голубоглазым блондином, потом как-то к пяти годам так хоба — и получилось татаро-монгольское иго. Потому что вот гены такие.

Так вот, способность гена подавлять своего коллегу, полученного с противоположной стороны, называется экспрессивностью. То есть экспрессивность — это степень выраженности гена в конкретном кодируемом признаке. Чем он экспрессивнее, тем меньше шансов будет у его собрата прыгать.

Есть также понятие так называемой плейотропии. То есть способности гена влиять на несколько признаков. Что теоретически вообще быть не должно, поскольку один ген — один белок, как мы уже сказали. Но бывает истинная, или первичная, плейотропия.

Вы обращали внимание, что рыжие люди зачастую бывают конопатыми? И найти смуглокожего рыжего человека довольно трудно. Я имею в виду смуглокожего от природы, а не от того, что он бомж и живет на улице. Потому что ген, который отвечает за рыжие волосы, обычно вызывает еще и конопатость, и бледнокожесть. Вот так.

При так называемой вторичной плейотропии ген все-таки влияет только на один признак и сам по себе ничего не вызывает. Но вот этот самый признак, на который он повлиял, влияет на что-то другое. Типичный пример — это больные серповидной анемией. Как выглядят нормальные красные клетки крови по форме? Как такие тарелочки, блинчики. А у больных серповидной анемией они выглядят как серпы. Только молот еще приделать — и будет коммунистическая красная кровь.

К сожалению, эти самые серповидные клетки работают паршиво. И вообще жизнь у больных не сахар. И то, что вызывает эти самые серповидные клетки, — это не сам ген. Кривой ген вызывает нарушение синтеза гемоглобина. Вещества, которое делает нашу кровь красной. А вот после этого, из-за того, что гемоглобин получается корявый, вот эти самые серповидные клетки получаются. Ну и не только они.

Ну, соответственно, да. Что это за заболевание? Это анемия, да, серповидноклеточная анемия. Анемия — это когда у вас кровь плохо переносит кислород. Гемоглобин нужен именно для этого. Если у вас клетки ущербные, получается, что кислорода переносится меньше, чем положено, и получается анемия. Получается, что вы постоянно запыхавшиеся, бледные, в лбу жилка синяя бьется.

Но у больных именно серповидной анемией, я говорю не о другой, есть слабое утешение. Они могут смело отправляться в самое сердце тропической Африки.

Чтобы малярией не болеть?

Да. Из-за кривых вот этих вот красных клеток они почему-то совершенно невосприимчивы к малярии. Я не уверен, что это сильно их утешает, но…

Это просто сомнительный, да.

Это просто мы для иллюстрации того, что, видите, один ген, хотя и всего-то один белок — гемоглобин — криво сделал, а вот какие последствия получились. Многообразные, даже один полезный.

Ну так вот. Двинемся дальше. Альтернативный сплайсинг. Сплайсинг, по сути, — это такое склеивание, сращивание. То есть это значит, что из молекулы РНК ненужные для синтеза конкретного белка участки вырезаются. И эти самые лишние участки используются как запчасти при сборке молекулы РНК. То есть получается, что у нас в клеточных недрах ничего не пропадает наследственного.

Бывает иногда так, что после того, как ненужный фрагмент убрали, могут сшить криво, и получится, что какой-нибудь нужный элемент матрицы РНК пропущен. И получится, что вместо белка, который предполагался, будет синтезироваться какой-то совершенно другой. Ну вот примерно так и получается, что один ген за пять белков отвечает. За счет вот такого конструктора интересного.

Гены сами тоже можно поделить на несколько, так сказать, профессий. Гены есть структурные и функциональные. Структурные — это то, что называется bread and butter по-английски. То есть это ваш простой ген: содержит информацию о белке, который надо производить, больше ничего не делает. У функциональных гораздо более тонкие функции. Они, по сути, такие специалисты среди генов.

Соответственно, функциональные гены разбиваются на модуляторы, регуляторы и операторы. Модуляторы либо усиливают, то есть интенсифицируют, либо ослабляют, то есть ингибируют действие простых структурных генов. Их поэтому можно тоже поделить на интенсификаторы и ингибиторы. Одни усиливают другие гены, а другие ослабляют. То есть они сами по себе… Не то чтобы они сами по себе ничего не делали, они тоже, конечно, производят, но выполняют вспомогательную роль.

Операторы занимаются тем, что активируют или деактивируют структурные гены. Простые, да? Потому что гены же не работают бесперебойно, они включаются, когда это нужно. И вот ген-оператор, он, собственно: этот включить, этот выключить, этот опять включить, вот этот выключить и опять включить. А регулятор, соответственно, содержит в себе инструкции для операторов, которые включают-выключают. Достаточно белка или недостаточно. То есть ген-регулятор вот так вот регулирует. Он как бы такой прораб на стройке. Ген-операторы — такие бригадиры, по сути. Ну, примерно вот так оно и выглядит.

Теперь поговорим о хромосомах. Я, когда был малышом, у меня была одна из любимых книжек — это учебник «Общая биология» за 8-й класс, советский. Потому что там были классные картинки со всякими породами кур, со всякими черепами обезьян, неандертальцев, всякими атавизмами, статья про конвергенцию. Я в три года уже знал про конвергенцию. Потому что там сравнивали ихтиозавра, акулу и дельфина. Они все похожи на рыбу, при том что рыба тут только одна.

Конвергенция, да, для тех, кто не в курсе, — это когда у вас животные эволюционируют в похожие формы, которые обусловлены средой обитания или, например, источниками еды. И при этом эти животные никакого отношения друг к другу не имеют.

Да, то есть они очень далеко находятся на эволюционном древе друг от друга, но при этом выглядят очень-очень похоже.

Ну вот. И там в том числе было про хромосомы. Они были нарисованы. Я ничего не понял в том возрасте. И только с годами начал выкупать, что это такое.

Итак. Как мы уже сказали, в ядре клетки молекулы ДНК уложены. И уложены они там в виде таких подразделений своего рода, которые, собственно, и являются хромосомами. Что слово «хромосома» означает? «Окрашенное тело». Дело в том, что они хорошо окрашиваются, когда делают клеточный препарат, чтобы под микроскопом смотреть.

Вы, может быть, видели на картинках структуру клетки: там ядро, всякие лизосомы, митохондрии и прочие места. Вы могли обратить внимание, что они все разноцветные. Они разноцветные просто для того, чтобы вам было понятнее. Потому что у клетки нет задачи быть понятной. Она вся выглядит серой и унылой. А чтобы сделать препарат этой клетки и вы видели, где там чего, ее специально подкрашивают в лаборатории. И вы под микроскопом смотрите, как там чего: вот это синенькое, вот это красненькое, чтобы вы сразу поняли, где чего и что от вас требуется изучать. Вот из-за этой склонности хорошо окрашиваться хромосомы получили свое название. Но это не так важно.

Важно то, что хромосома — это, по сути, такая как бы бригада. То есть здоровая молекула ДНК и при ней молекулы РНК и белки. Ну, здесь надо пояснить вот что. Как мы перешли от одной большой молекулы ДНК, парной в спирали, к этим самым хромосомам? Дело в том, что хромосомы находятся в клетке не постоянно. То есть ДНК находится в виде вот этой вот туго скрученной трехмерной двойной спирали большую часть времени. Но при этом, когда клетка начинает делиться и когда вам важно передать наследственную информацию дочерним клеткам, тогда эта самая двойная спираль разделяется на отдельные куски. Чтобы с этими кусками было удобнее работать, потому что с одной большой длинной спиралью работать неудобно. А с вот этими кусками работать гораздо удобнее. Там можно, значит, из определенных точек начинать собирать белки. Потому что, опять же, если это слепой инструментарий, он должен знать, откуда начинать. Например, РНК должна знать, откуда начинать строить белки и всякое такое делать.

Поэтому все эти, скажем так, хромосомы видны только в процессе деления клетки, когда клетка находится в состоянии деления.

Да, то есть в норме их там нет. Это своего рода органелла. Вот упомянутые там митохондрии, всякие лизосомы в клетке… Митохондрии — это типа электростанция в клетке, лизосомы — это типа служба безопасности в клетке. Они представляют собой органеллы, то есть такой маленький орган внутри клетки. У нас там есть всякие почки с печенями, а у клетки — органеллы. И, по сути, хромосомы представляют собой самостоятельную органеллу, которая имеет свою совершенно конкретную структуру и функционирует в соответствии со своими конкретными задачами на тот момент, когда эти задачи появляются.

Так вот, когда действительно хромосомы формируются для деления, их у каждого вида формируется в норме совершенно конкретное число. У нас хромосом 46, то есть 23 пары. Хромосомы попарны. Эти пары обозначаются условно, то есть мы их всех пронумеровали. И за пол человека отвечает последняя, 23-я. Опять же, это все условно. То есть на них не написано, какая первая, какая последняя. Это просто когда изучали их, стали нумеровать. Как-то надо различать их.

Да, получилось, что последняя действительно отвечает за пол. Она, соответственно, будет либо XX для женщины, либо XY для мужчины. Опять же, условное обозначение.

Да, просто на них ничего не нарисовано. Это было сделано просто так. Скажи, Ауралиен, вот у нас 46 хромосом. Бывший министр Мединский как-то раз высказался о том, что у нашего народа есть одна лишняя хромосома, по-видимому.

О, это очень плохо. Министр Мединский был славен какими-то странными высказываниями. Он не то чтобы был совсем плохой министр, но противоречивая личность. На самом деле у каждого вида хромосом должно быть совершенно конкретное количество. Если будет больше или меньше — это плохо. Потому что, представьте, что, допустим, у вас на работе будет больше или меньше человек. Получится либо, что кого-то не хватает, и его работа валится на всех остальных, и ее делают плохо, потому что никто это делать не хочет, и не умеет, и вообще не стремится выполнять. Либо получаются лишние люди, которые будут шляться по кабинетам, устраивать посиделки с чаями и тортиками и, короче, разлагать всех остальных, и все тоже будут делать ерунду всякую вместо работы.

Ну вот примерно то же самое и у хромосом. Потому что мы все настроены очень тонко. Если у нас что-то вдруг не то, где-то какой-то не тот белок у нас вместо нужного выделяется — пожалуйста, у вас будет анемия, или рук у вас не будет, или будет у вас, не знаю, какой-нибудь один глаз посередине лица. Несколько лет назад теленок такой…

Теленок, да, в Индии родился с одним глазом. И с носом, как у гоблина. И ахез почему.

Да, то есть это все должно быть так, как запрограммировано. Обычно наличие или отсутствие дополнительных хромосом, или отсутствующих тех, которые должны быть штатными, чревато тяжкими физическими или ментальными проблемами у человека.

Типичный пример: 47 хромосом у тех, кто страдает синдромом Дауна. Синдром Дауна открыли в середине 19 века. Ну, собственно, Даун. Мы его уже упоминали, когда говорили про тот приют для савантов. Он там был директором. Между прочим, вплоть до середины 20 века, из-за того что было непонятно, что это, у синдрома Дауна было такое популярное название — монголизм. Дело в том, что больные синдромом Дауна зачастую демонстрируют странный разрез глаз и такой седловидный нос, который и в темноте, и спьяну можно счесть за азиатский.

Все эти люди, надо сказать, выглядят очень похоже на лицо. То есть вы человека с синдромом Дауна узнаете сразу, не спутаете. И, короче, было много всяких эпизодов, когда, например, родившийся ребенок с синдромом Дауна вызывал скандалы, суд. Отец доказывал, что это не его сын, а это, видимо, сын от японца, который жил в соседней квартире.

Вот именно. Любители расовых теорий разводили, значит, что вот поскольку видно, что дети с синдромом Дауна, эти самые больные монголизмом, — это все означает, что просто монголоидная раса такая выродившаяся из белых. Вот видите, уже и белые начали превращаться в узкоглазых, и это все потому, что они не блюдут расовую чистоту, и скоро все станем узкоглазыми дебилами, как вот эти все.

Да, в общем, только во второй половине 20 века от названия «монголизм» пришлось отказаться как от абсолютно никакого отношения не имеющего к вопросу и, честно говоря, не очень похожего.

Да, ну так вот. То, что у нас с вами 46, конечно, хромосом, — это много или мало? Например, по сравнению с какими-то крабами, допустим.

Не знаю, наверное, много.

Нет. Например, у шимпанзе 24 пары. То есть у него как бы 48 хромосом. А, допустим, у камчатского краба вообще какие-то очень большие числа. Но, опять же, надо понимать здесь что? Что все эти пары образуются только во время деления. Они исключительно для удобства того, чтобы все это делить. И количество хромосом на самом деле ни на что не влияет.

Никак со сложностью организма не связано, да.

То есть, например, у нас, скажем, половых хромосом всего-то пара: XX или XY. А вот у утконоса их пять. То есть либо XY, XY, XY, XY, XY, либо, соответственно, 10 X подряд. То есть это никак не связано со сложностью, продвинутостью вида и так далее.

Вот этот набор хромосом, который в норме присущ тем или иным видам, называется кариотипом. Да, чтобы не путать, например, с фенотипом. Потому что фенотип — это совокупность физических признаков у организма, которые определяются этим кариотипом. Для этой разности есть еще генотип. То есть это совокупность генов вообще. То есть кариотип — это совокупность хромосом, а генотип — вообще генов.

Когда я, например, был только-только выпустившимся из университета, я полгода проработал в одном кабинете с сумасшедшим дедушкой, бывшим замминистра в какой-то советской республике. Сумасшедший дедушка был помешан на ДНК и ко всему абсолютно приплетал ДНК. То есть, когда шла речь про завод по производству искусственной икры, он тоже сидел в углу и бубнил, что это же будет не икра, там же в икре главное-то ДНК.

Да, понятно.

И он также оперировал всякими другими терминами. Чтобы вы не уподоблялись сумасшедшему дедушке… Ауралиен, вот, соответственно, получается, что у тебя и у меня не может быть геном, да?

У тебя или у меня может быть генотип конкретный. Геном — это более общее понятие, да.

Не то что абстрактное. Геном — это вообще у всех человеков поголовно на всей планете. То есть у нас у всех одинаковый геном.

Да, а вот, например, у всех русских, неважно, в широком смысле, то есть которые в России живут, или в узком, в этническом, у них есть генофонд. Или там, допустим, у испанцев генофонд, да. Не надо это путать, потому что очень любят всякие демагоги рассуждать про то, что вот геному нации какой-то причинен ущерб. У нации нет генома, у человечества есть. Ему ущерб причинить вряд ли получится.

Да, ну так вот. Наборы хромосом могут быть как двойными, так и одинарными. Двойной называется диплоидным. И это в большинстве наших клеток так. В соматических так называемых клетках.

Да-да. Это почти все ваши клетки. Кроме половых.

Да, ваши простые рабочие клетки, а вот в половых только половинки набора. Почему? Потому что они должны вместе объединяться и образовываться…

Да, и получится пара. То есть, когда сперматозоид проникнет в яйцеклетку, их гаплоидный, то есть одинарный, набор хромосом состыкуется, и получится один диплоидный, который теперь будет, соответственно, делиться, размножаться. Получится зародыш, потом человечек получится.

Что интересно, за пол ребенка отвечает именно сперматозоид. Почему? Потому что в сперматозоиде может содержаться и половая хромосома X, и половая хромосома Y, мужская. А в яйцеклетках никогда ничего, кроме X-хромосомы, быть не может.

Ну вот, соответственно, когда в старину ругали жен и говорили, что они все рожают одних девок, пятую девку родила, — это все вопросы к отцу.

У нас, кстати, в России с этим все было более прогрессивно. Что это за прогрессивность? У нас отца сплошных дочерей называли бракоделом и возлагали ответственность на него. Что, в принципе, логично. Вообще, это не очень вежливо, но с точки зрения биологии, конечно, логично.

Интересно также то, что… Что я говорил-то? Да, хромосомы, пары, пол детей. А, вспомнил. То, что я в 90-е читал в давно покойном журнале «Столица» какую-то шизофреническую фантастику, где упоминалось племя каких-то африканцев, у которых из-за генетической проблемы рождались одни девки. И они поэтому привлекали мужчин из всяких других национальностей для того, чтобы пополнить их состав. Вообще, я уверен, что такое племя бы давно сгинуло само по себе. Это все маловероятно, но то, что пол определяется именно отцом, да… Возможно, у родившихся мужчин была какая-то странная мутация. Я думаю, что это все равно антинаучно, но я так, чисто…

Я подозреваю, что это сказки какие-то, да. Это не газета была, а «Аномальные новости», нет?

Нет, это был журнал «Столица» у нас в Москве. Он был очень странный. И история тоже была суперстранная. Там фигурировали в качестве главных злодеев эстонцы-мутанты.

О, класс.

Да, супер. Да ладно, хватит об этой чепухе, давай уже к делу.

Да, к делу. Так вот, значит, к вопросу деления клеток. Клетки делятся двумя способами: митоз и мейоз. Я, когда был маленький, у меня все время мейоз ассоциировался с майонезом, а из-за того, что на картинках с делящейся клеткой по митозу она похожа на яичницу, мне все время хотелось это жрать. У меня вообще это было постоянно. Я не любил, когда на истории проходили вотчины. У меня с ветчиной это ассоциировалось, и я хотел жрать.

Ну так вот. Митоз — это деление клеток по-простому. То есть сначала делится ядро, там сначала хромосомы, так сказать, распределились, ядро напополам — бац! — разделяется, и получается, что в одной клетке как бы два ядра, но этого быть не должно. Поэтому каждое ядро утаскивает с собой половину окружающей цитоплазмы и прочего.

И органелл.

И органелл, да, отращивает то, что там утащить не удалось, нужное, и получается по новой клетке. Это митоз, да?

Да, это митоз. Это такой самый простой способ.

Хромосомы при таковом делении как бы удваиваются, и они соединены специфической перемычкой, так называемой центромерой, из-за чего при делении хромосомы похожи на букву X. Две сверху, две снизу, посередине бантик-центромера. Вот.

А при мейозе там такое двухступенчатое деление. То есть получается, что при таком процессе образуются половые клетки у нас, и деление это более сложное, из восьми актов. Там получается до середины похоже на митоз, но потом разделившиеся клетки делятся еще раз пополам. И получается в итоге из одной — четыре, а не две. Для чего это нужно? Это нужно, если кратко, для большего генетического разнообразия. Иначе мы выродились бы.

Так вот, мы обещали поговорить про приспособление к окружающей среде. Все это приспособление началось задолго до идей Лысенко. О том, что можно… Как вам сказать? Лысенко, как я уже сказал, это все было сложно. Потому что, с одной стороны, это сейчас хорошо рассуждать, когда всем все понятно. С другой стороны, часть идей Лысенко были сами по себе абсолютно не то что нормальными, а работоспособными и действительно действовали.

То есть, например, вот мы с тобой, помнишь, сажали картошку на огороде?

Было такое, да.

Представь, что у нас картошки вчетверо меньше, чем площади под нее, и максимум нужно засеять четвертое поле. Что делать?

Резать ее на куски.

Да, резать ее каждую на четверо и класть просто четвертушку в каждую ямку. Из этого будет, в принципе, такая же картошка, может быть, чуть более дохлая, и, может быть, будут меньше клубни в итоге. Но, в принципе, это нормальный способ. Способ известный бог знает с каких годов. И Лысенко его просто презентовал в стиле: гениальный академик от сохи изобрел великий способ, который и до этого был. Просто про него особо никто не вспоминал. Потому что он был такой, знаете, чисто самодельный, простонародный.

Или, например, его идея яровизации. То есть, понимаете, если бы Лысенко просто говорил: давайте будем, подмочив и слегка охладив зерно, как бы ускорять его созревание в качестве яровой пшеницы. Но Лысенко разводил там какую-то мутную тему, что вот если мы возьмем пшеницу озимую, то есть которую надо на зиму сеять, потому что она долго вызревает, а за лето у нас вызреть не успевает, а вот под снегом, полежав нашу долгую зиму, она как раз к весне хорошо вызреет. Соответственно, яровая, наоборот, хорошо вызревает летом, а зиму она не переносит, потому что она холодонеустойчивая. А Лысенко что-то развил, что можно, изменив условия, превратить озимую пшеницу в яровую и чуть ли не до порождения овса овсюгом дошел, потому что овсюг — это как бы сорняк, совершенно другой вид, никак он породить овес не может.

Но все это раздувалось до… Понимаете, это была эпоха героев. То есть всякие Чкаловы летят через Северный полюс, челюскинцев спасают на каких-то абсолютно непригодных для этого самолетах, но все равно спасают. Там Папанин с товарищами на льдине сидит, брошенный на произвол судьбы, потому что случись что — не успеешь его спасти. Вот получалось, что и тут тоже нужны были герои, драма, какое-то стахановское движение, еще чего-то. Все это, как я уже сказал, содержало как здравые мысли, так и бред всякий. Причем, кстати, яровизацию в целом многие одобряли, в том числе, кстати, Николай Вавилов, которого сейчас считают главным врагом Лысенко. Врагами они стали сильно потом. Так-то против самой всей яровизации он не возражал.

Так вот, двигаемся дальше. Почему вообще вся эта тема с лысенковщиной появилась? Потому что Лысенко развивал идеи устаревшей теории эволюции, так называемого ламаркизма. Был такой Жан-Батист Пьер Антуан де Моне, шевалье де Ламарк, который был первым, кто вообще выдвинул идею о том, что виды явно как-то приспособлены к окружающей среде. И, оперируя жирафом в качестве примера, Ламарк говорил: вот жирафы, они тянули шею за листьями, поэтому у них родились более длинношеие дети. И они тоже тянули шею, тянули за листьями и вытянулись в итоге все. И поэтому у жирафов теперь есть такой козырь в конкурентной борьбе. Они могут не объедать те же самые кусты, что и все остальные, а ходить и объедать такие деревья, которые только слоны, их соседи, могут объесть за счет другого эволюционного козыря — хобота. И потом они превратились в устойчивый вид.

На самом деле мы сейчас знаем, что это сильное упрощение. Потому что, если бы Ламарк был прав, то, например, у какого-нибудь Арнольда Шварценеггера рождались бы сплошь дети-здоровяки с мускулами, которые бы всех избили в детском саду и в школе. Но мы видим, что ничего этого не происходит. Потому что ни мышцы накачанные, ни толстое брюхо по наследству не передаются. Это все совершенно к генотипу не относится, потому что является фенотипом.

То есть мы можем сказать, что, допустим, генотип — это ноты на бумаге, а фенотип — это вот какие ноты взял какой-нибудь мужик с гитарой и стал по ним что-то брякать. Может быть, у него хорошая гитара, может быть, плохая. Может быть, она акустическая, может, она электрическая. Может быть, у него хороший усилок, а может быть дрянь. Может быть, в конце концов, сам мужик ни хрена играть не умеет, и получается у него не в лад. То есть фенотип не напрямую следует из генотипа и сам по себе на него тоже не влияет.

Что еще можно сказать по поводу ламаркизма? Был такой Вейсман, тоже один из основоположников генетики. Он провел опыт и доказал, что ламарковская идея не работает. Знаешь как?

Как?

Он развел мышей и всем им поотрубал хвосты. А мышата, подлецы, продолжали рождаться с хвостами. Он им тоже поотрубал хвосты. Короче, по-моему, 22 поколения мышей поотрубал хвосты. Их развелось под 2000, и все, заразы, с хвостами.

Вот же твари.

Что доказало, что это как бы не совсем то. И поэтому так вот фенотип не изменяется, как бы нам того хотелось.

Ну хорошо. А как изменяется? Давайте поговорим в завершение о мутациях. Все мы смотрели в детстве мультфильмы про черепашек-мутантов-ниндзя. И все мы знаем, что мутация выглядит так: надо облиться какой-то зеленой дрянью, после чего ты превратишься в черт знает во что, в зависимости от того, что было рядом. То есть, с моей точки зрения, большинство людей при обливании должны превращаться в человека-ботинка или женщину-футболку, или что-то такое. Но обычно оказывается, что именно в этот момент на плечо сел какой-нибудь комар, и вот у нас уже готов суперзлодей — человек-комар. Летает и зудит.

На самом деле с мутациями, конечно, бывает весело и интересно, но выглядят они не совсем так. И да, мутагены тоже бывают, но обычно они не выглядят как зеленая жижа и так быстро не работают.

Мутация есть внезапное качественное изменение структуры ДНК либо, как вариант, изменение количественное, в смысле хромосом. Так называемая хромосомная мутация. Если мутирует сама ДНК, то это генная мутация.

Почему они могут так вдруг измениться? По разным причинам. Бывает естественный мутагенез, а бывает искусственный. Естественный от искусственного на самом деле отличается только тем, что искусственный человек специально делает, а естественный случается сам. По принципу воздействия разницы никакой нет. Потому что, скажем, естественный мутагенез может возникнуть под действием радиоактивного излучения. Ну, предположим, какой-нибудь там скальный разлом, и там урановые руды, и поэтому фон повышен. Это естественный мутагенез. А вот если мы возьмем и сунем кого-то под действие ионизирующего излучения из какого-нибудь там реактора нашего, то это будет искусственный. Хотя смысл один и тот же, по сути.

И как бы действительно получается, что мутациями мы пользуемся тоже довольно давно. Вот когда мы говорили про селекцию и про то, что разные породы домашних животных совершенно не похожи одна на другую… Дело не только в том, что мясная корова и молочная корова — это все коровы, они могут скрещиваться, но выглядят они заметно по-разному. Мясные коровы более тяжеловесные, у них грудь такая более опущенная вниз. А у молочного скота пузо висит ниже, чем грудь. Это такой самый простой признак.

Или, например, сравните китайскую хохлатую собачку и, допустим, сенбернара, который ходит с бочонком бренди и выкапывает там всех в горах. Это абсолютно разные с виду существа. Тем не менее, это один и тот же вид, и он может скрещиваться. Ну, то есть физически, я думаю, сенбернару будет трудновато скреститься с китайской хохлатой, но если мы проведем искусственное оплодотворение, то да, родится что-то такое.

Сенбернаро-хохлатое, видимо.

Да, вот это как раз влияние мутаций.

Да, ну давай еще раз повторим, как вообще механизм работает. То есть у вас есть что-то, что может повлиять на вот эти вот буковки, которые входят в состав вашей ДНК. Грубо говоря, повредив их и заставив делать не то, что надо.

Да-да. У клетки есть механизмы, которые позволяют ДНК чинить. Вообще вся вот эта двойная спираль для чего задумывалась-то? Ну, понятно, не задумывалась.

Для бронебойности, так сказать.

Да, для бронебойности. Потому что вы всегда по одной можете установить другую. Но время от времени в эти процессы вкрадываются ошибки. И даже если у вас там возникла какая-то мутация, может получиться так, что клетка сама себя починит, а может получиться, что эта мутация останется.

И мутации эти могут возникать из-за какого-либо мутагена. Это может быть химический мутаген, какое-то химическое вещество ядреное, либо физические какие-то вещи типа ионизирующего излучения. Но смысл будет один и тот же. То есть у вас какие-то буквы в вашей ДНК, в ваших вот этих клетках, поменялись.

Чем это чревато? Это чревато двумя видами последствий. Во-первых, если это половая была клетка, то у вас эта мутация может передаться потомству. То есть ваше потомство будет обладать вот этой мутировавшей буковкой в вашей ДНК. И такое случается сплошь и рядом на самом деле. Просто это на больших цифрах не очень заметно, на больших количествах вот этих букв, входящих в молекулу ДНК.

Либо у вас может мутировать соматическая клеточка, то есть клеточка вашего организма где-нибудь там в желудке, в мышце или еще где. И если организм ваш ослаблен и он не сумел вовремя эту клеточку починить, поломанная клеточка может разделиться, и в конечном итоге это все чревато возникновением такого заболевания, как рак. То есть, опять же, это зонтичный термин. На самом деле их очень много разных абсолютно видов. Но смысл там заключается в том, что у вас, по сути, повредилась клетка, и потом она начинает воспроизводиться уже поврежденной.

И более того, там еще надо добавить, что эти клетки апоптозу не подвержены. То есть клетки вообще-то получают команду самоуничтожиться, если они повреждены. Но раковые клетки этого не делают.

Да, кстати, мутагены, если что, они зачастую еще и канцерогены. Вот именно по этой причине.

Да, ну так вот. Что нас интересует? То, что мутации могут передаваться по наследству, то есть они проявляют генетическую устойчивость. И при этом они достаточно спонтанны, то есть не какими-то там божьей волей или еще чем-то вызванные, а так, получилось: чистый генератор случайных чисел сработал — и вылезла мутация.

Что это означает для нас в смысле наследственности? То, что мутации в основном ничего не делают, по крайней мере ощутимого. То есть вокруг нас ходят толпы мутантов, у которых какой-то фермент вырабатывается чуть меньше или чуть больше. И из-за этого они, допустим, чуть лучше усваивают молоко или чуть хуже усваивают кефир. Что-то вот такое. Типичный мутант из вашего окружения выглядит именно вот так.

Но может быть и что-нибудь другое. То есть, скажем, может быть, предположим, чуть более грацильный скелет. То есть чуть-чуть более такой изящный, не такой, как у стереотипного пещерного человека. И внезапно оказывается, что именно в момент, когда появился этот самый мутант с более грацильным скелетом, человек разумный освоил применение дротиков. И стал брать палки, прицеплять к концам заточенный кусок кремня и швырять их во врагов. И внезапно оказалось, что у грацильных мутантов получается быстрее убегать от врагов, ловчее швырять в них эти самые дротики, убивая их. И таким образом получать эволюционное преимущество.

И они, соответственно, поубивав своих тяжеловесных, с тяжелыми нижними челюстями врагов, разведут себе кучу потомков, которые тоже будут иметь во многом этот грацильный скелет. И тоже будут быстрее бегать и швыряться дротиками в более массивных, но вооруженных дубьем врагов. Ну вот, собственно, и получается грациализация скелета, которую мы можем наблюдать на протяжении эволюции Homo sapiens. И даже, кстати, и до него еще с Homo habilis, по сути.

Я даже натолкнулся как-то раз на какую-то бредовую заметку, где какой-то персонаж, видимо, дистрофичный, писал, что вот меня не любят девки, а ведь на самом-то деле, если мы посмотрим на грациализацию скелета, то это означает, что в старину, в первобытном каком-то каменном веке, женщины выбирали более грацильных. А сейчас вот женщины испортились, не выбирают грацильных. Но, ребят, никакие женщины никого не выбирали. Просто более грацильные поубивали всех остальных и съели их. И выбор таким образом стал невелик. А кто будет много выбирать, мы ту самую заколем копьем заодно и другим. Вот и все. Так что любителю грациализации скелета вряд ли что-то светит эволюционно.

Ну и на этом, я думаю, мы наш обзорный выпуск закончим. Мы с вами обязательно вернемся к теме генетики и поговорим, например, про то, как именно была получена структура ДНК Криком, Уотсоном и Франклин. Как относительно недавно, на нашей памяти, был расшифрован геном человека. Про разные влияния генетически модифицированных растений на нашу сегодняшнюю диету. Но это все заслуживает отдельного разговора, поэтому мы на сегодня, пожалуй, подведем итог.

Генетика — наука очень интересная, несмотря на свою молодость. И даже учитывая мою органическую ненависть к органической химии, я все равно люблю читать научно-популярные материалы по ней. Вам этого тоже рекомендую. А то будете как вот эти протестующие против ГМО, как вот там крахмал, который по приказу американцев нас всех погубит.

Да. И на этой позитивной ноте будем заканчивать.